Paro circulatorio por fibrilación ventricular (2ª parte): ¿Es posible la reanimación y la protección cerebral? / Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part II): are brain reanimation and protection possible?

El manejo clínico del daño cerebral posterior a un paro circulatorio y reanimación cardiopulmonar puede dividirse en 2 etapas terapéuticas: la 1ª etapa es la isquémica y corresponde a la suma del tiempo transcurrido hasta diagnosticar el paro circulatorio y el correspondiente a la reanimación cardíaca propiamente dicha, hasta la recuperación de la circulación espontánea; la 2ª etapa es el período postisquémico que comienza una vez restaurada la perfusión cerebral espontánea. Ambas etapas son de fundamental importancia para la recuperación ad integrum del SNC. Pero mientras que en la etapa isquémica propiamente dicha, la eficacia del proceso de reanimación depende de los cuidados inmediatos brindados por los profesionales que atienden la emergencia, los procesos fisiopatológicos de la 2ª etapa terapéutica son tan complejos y variados, como lo son las terapéuticas propuestas para tratar de resolver el intricado problema de la "reanimación" y de la "protección cerebral". En este resumen podemos afirmar sin temor a equivocarnos que, si bien se ha avanzado mucho en el conocimiento de los factores que llevan a la muerte cerebral, no se puede decir lo mismo respecto de las terapéuticas propuestas para evitarla o, por lo menos, para reducir la incidencia de las lesiones neurológicas residuales e irreversibles relacionadas con el proceso de reanimación cerebral. Mediante una lectura de la bibliografía especializada, el énfasis terapéutico aún está puesto en las medidas generales de preservación del metabolismo cerebral dentro de las precarias condiciones funcionales en las que se encuentra. El esquema básico propuesto por Grupta y Matta es el que está más al alcance de nuestra posibilidad de incidir en forma positiva sobre el pronóstico del paciente que ha sufrido una isquemia cerebral global como consecuencia de un paro circulatorio.

Paro circulatorio por fibrilación ventricular (1ª parte) / Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part I)

La velocidad y la amplitud de las ondas fibrilatorias son una expresión, en cierta manera, de las condiciones funcionales del miocardio y de su grado de oxigenación. Se reconocen tres tipos de ondas fibrilatorias. A) Fibrilación convulsiva o gruesa: con ondas fibrilatorias de alta frecuencia (>150/minuto y entre 0,5 y 1 mV de amplitud). Observando directamente al corazón, el órgano se sacude violentamente como si convulsivara. B) Fibrilación trémula o fina: la frecuencia sigue siendo alta (>100/minuto) pero de menor amplitud y las ondas recorren en forma anárquica la superficie de la pared ventricular. Esta fase es consecuencia del gran consumo de oxígeno de la fase anterior. Dura de 3 a 5 minutos. C) Fibrilación hipotónica o lenta: las ondas fibrilatorias son anchas, de baja amplitud y baja frecuencia. (>100/minuto), el corazón luce cianótico, dilatado e hipotónico. Puede durar entre 5 y 15 minutos hasta que el corazón para totalmente en asistolia. Un corazón globalmente hipóxico difícilmente se fibrile en forma espontánea. El corazón debe ser desfibrilado durante las fases de fibrilación rápida. La desfibrilación es un intento de despolarizar globalmente a todo el corazón mediante una descarga eléctrica, y con ello producir una asistolia de breve duración durante la cual el corazón tiene la oportunidad de reanudar su actividad normal a partir de la activación espontánea del marcapaso natural, es decir, el nodo sinusal, y arrancar con ritmo sinusal. Estudios anteriores con descargas de baja energía (175-200 joules para un adulto) no lograron demostrar beneficio alguno de choques iniciales inferiores a 2 j/kg y choques en rápida sucesión de 3 a 4 j/kg (apróximadamente 200 a 400 joules de energía). Según el protocolo de la American Heart Association, el paciente debe ser desfibrilado con dos primeros choques de 2 a 3 j/kg. en rápida sucesión. Y si éstos fracasan deberá recibir un tercero de 4 j/kg. Los tres choques deben hacerse en rápida sucesión (no todos los autores concuerdan con este criterio), sin intervención medicamentosa intermedia y sin levantar las paletas del lugar, para evitar modificaciones en la impedancia transtorácica y lesiones de la piel (eritema, edema) en otras regiones del tórax. En el texto se analiza también el efecto de los medicamentos habitualmente utilizados en la reanimación cardíaca, sus indicaciones e inconvenientes.

Detección no invasiva de lesiones miocárdicas subclínicas en pacientes con infección chagásica crónica / Non-invasive detection of subclinical myocardial involvement in patients with chronic Chagas' infection

La detección de compromiso miocárdico precoz en la enfermedad de Chagas es muy importante para la elaboración de estrategias terapéuticas y/o preventivas. Para ello se utilizaron diferentes procedimientos de diagnóstico no invasivo. Con el propósito de evaluar en forma comparativa la capacidad de detectar anormalidades miocárdicas subclínicas se analizaron hallazgos en el ecocardiograma bidimensional, la prueba ergométrica graduada, la prueba de ajmalina y el electrocardiograma ambulatorio de 24 horas con sistema Holter. Se estudiaron 140 pacientes (78 varones y 62 mujeres) con serología positiva para la enfermedad de Chagas. Los resultados de este estudio muestran que la prueba de ajmalina es un marcador más sensible de daño miocárdico que el ecocardiograma bidimensional, el Holter o la prueba ergométrica y permite detectar el compromiso miocárdico chagásico en etapas más tempranas, aunque en algunos pacientes es posible demostrar anormalidades ecocardiográficas en presencia de una prueba de ajmalina negativa

Cierre espontáneo de la comunicación interventricular: una causa ignorada de trastornos de la conducción auriculoventricular e intraventricular / Spontaneous of acute myocardial infarction complicating the evolution of unstable angina

Las formas perimembranosas son las más frecuentes de las comunicaciones interventriculares. Más del 50 por ciento de estod defectos cierran espontáneamente antes del año de edad por dos mecanismos: proliferación fibrosa y/o aposición de la valva septal de la válvula tricúspide. Se describen 10 pacientes (5 mujeres y 5 varones entre 6 y 24 años) que presentaban trastornos de la conducción auriculoventricular y/o intraventricular. En todos los casos existían evidencias de que los trastornos de conducción podían estar vinculados con el cierre espontáneode la comunicación interventricular. La comprobación del cierre de la comunicación interventricular se hizo por estudio histopatológico en un caso, por angiografía en dos y por ecocardiograma en los siete restantes. En todo paciente joven con trastornosde la conducción auriculoventricular en ausencia de cardiopatía aparente se debe investigar el cierre espontáneo de una comunicación interventricular